Consommation d'alcool et Dépakine

[ptitbrune]

Mon fils de 14 ans sous Dépakine a essayé de boire de l'alcool avec ses copains.

Visiblement il n'y a pas eut de problème (quoique il est UP depuis).
Pour lui tant qu'il n'est pas saoul, ce n'est pas grave.

Pouvez-vous nous dire quels sont les risques exacts qu'il encourt?
Est-ce que l'alcool bloque les effets du Valproate?

En soirée peut-il boire un verre d'alcool "pas fort" (une bière par exemple) ?

merci.

[sophie]

Je ne réponds pas mais je souhaiterai rajouter à la question : mon fils de 15 ans est sous Dépakine, Risperdal et Ludiomil, qu'en est-il de la consommation d'alcool car je suis confrontée au même problème : tant qu'il ne se passe rien il pense que ce sont des histoires.

Merci

[ptitbrune]

Ce qu’il faut savoir en premier c’est que les jeunes bipolaires ou cyclothymiques ont une appétence à l’alcool qui est plus importante et fréquente que les autres.
Et la consommation d’alcool est plus accentuée dans les phases hypomaniaques.
Donc, pas étonnant qu’après une consommation massive d’alcool que le jeune soit en phase « Up » (soit il a bu parce qu’il était déjà en hypomanie soit l’alcool a induit un virage vers l’hypomanie)

En second, concernant les jeunes BP ou cyclothymiques qui sont sous traitement type acide valproïque (Dépakine / Dépakote / Dépamide), la consommation d’alcool est fortement déconseillée au début du traitement.

Une fois le traitement maintenu au long cours (ce qui est le cas classique chez les jeunes BP/cyclo), le même conseil renouvelé.
Cependant, les jeunes sortent et ont envie de faire la fête…
Pour cela, on leur explique que le traitement avec l’acide valproïque potentialise les effets de l’alcool
(c-à-d avec ce traitement, un verre d’alcool aura l’effet de deux verres = c’est le résultat de ce qu’on appelle une interaction dynamique entre médicament et alcool)

Dans le sens inverse, est-ce que l’alcool exerce un effet négatif sur les effets du traitement de la BP – Cyclothymie ?

Une intoxication alcoolique aiguë (cuite) tend à inhiber le métabolisme médicamenteux, donc risque d’accumulation du traitement et augmentation de ces effets sur la vigilance (donc éviter les consommations excessives d’alcool à tout prix)

En revanche, une consommation régulière d’alcool entraîne une induction enzymatique au niveau du foie et risque de faire éliminer rapidement le traitement.
De plus, la consommation d’alcool au long cours diminue l’activité du GABA dans le cerveau (gaba = neurotransmetteur calmant que lequel agit l’acide valproïque).
Ainsi, la consommation d’alcool est capable de réduire l’efficacité du traitement de deux manières :
élimination rapide de l’organisme et blocage de son effet stabilisateur.

Enfin, pour répondre à la question 2 (prise Dépakine + Ludiomil + Risperdal), l’alcool est susceptible d’aggraver les effets sédatifs de cette combinaison de médicaments (somnolence, baisse de la concentration, trouble de l’attention…) qui ont un effet dépresseur du système nerveux central. Cette aggravation s’explique par une synergie additive ou une potentialisation.

Enfin, on peut mentionner que l'association de certains médicaments avec l'alcool peut provoquer l'apparition de chaleur, rougeur, vomissements, hypotension, tachycardie, ces manifestations constituant ce que l'on appelle l'effet antabuse(*).

Ces médicaments sont nombreux, les principaux appartenant à la classe des antibactériens (céfamandole, céfopérazone, céfotétan, latamoxef, chloramphénicol, métronidazole), des antifongiques (griséofulvine, kétoconazole, nitroimidazolés), aux sulfamides hypoglycémiants (chlorpropramide, glibenclamide, glipizide, tolbutamide) et bien sûr le disulfirame (Espéral®), utilisé justement dans le traitement antabuse de l'alcoolisme.
Ces molécules sont des inhibiteurs de l'acétaldéhyde-déshydrogénase, l'élévation de la concentration en acétaldéhyde étant responsable de ces symptômes.

Les médicaments utilisés dans le traitement de la cyclothymie n’ont pas d’effet antabuse.

Dr Elie Hantouche

NDLR : Précision sur l'effet antabuse :
L'effet antabuse se caractérise par différents symptômes : flush, bouffée vasomotrice, vasodilatation, céphalée (pulsatile), nausée, vomissement, tachycardie, dyspnée, hypersudation, vertige, étourdissement, vision floue, malaise, lipothymie, modification de l'électrocardiogramme, douleur thoracique, confusion mentale et ataxie.
Il est provoqué par l'absorption concomitante d'alcool et de certaines substances médicamenteuses, en particulier le disulfirame. La présence de cette substance dans certains produits d'usage courant (lotions après rasage, gels au goudron, shampooing contenant de la bière, solution pour lentilles de contact contenant de l’alcool polyvinylique) peut également provoquer cet effet indésirable.
La consommation de certaines espèces de Coprins peut également provoquer l'effet antabuse.
Cet effet peut toutefois être recherché dans le cadre du traitement de l'alcoolisme chronique afin d'associer une sensation de dégoût à l'absorption d'alcool.

Physiologiquement, l'éthanol est transformé in vivo en éthanal (Aldéhyde) à son tour transformé en acide acétique. La substance provoquant l'effet antabuse agit sur le foie pour empêcher la conversion de l'éthanol en acide acétique par l'acétaldéhyde déshydrogénase. Il y a alors une accumulation d'acétaldéhyde, toxique pour l'organisme.

Source Wikipédia

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